ツイミーグ一問一答 第1回 ツイミーグの作用機序 ～膵作用編～

ミトコンドリアの機能として最も広く知られているのがATPの産生ですが、そのほかに活性酸素種（ROS）の産生、アポトーシス、細胞内Caイオンの貯蔵、感染防御などの機能も有しています。
また、高血糖などのストレス下では、ミトコンドリア機能障害が引き起こされることが知られています。ミトコンドリアの機能低下は、膵β細胞のインスリン分泌低下を引き起こします。
その原因として、 ATP産生低下、ミトコンドリア由来ROS産生増加、アポトーシス促進によるβ細胞数の減少などが示唆されています。

ミトコンドリアの機能と糖尿病との関係について、動画でもご紹介しています。ぜひご覧ください。

膵β細胞におけるツイミーグのグルコース濃度依存的なインスリン分泌促進の作用機序としては、図のような、NAD+を介したインスリン分泌の増幅経路（➡）の活性化とインスリン分泌の主経路である惹起経路（➡）の増強が示唆されています。
惹起経路の一連の機序は、グルコースの取り込みが起点となっていることから、ツイミーグのインスリン分泌促進作用もグルコース濃度に依存して発揮されると考えられています。

膵β細胞内におけるイメグリミンの作用機序について、動画をぜひご覧ください。

膵作用の根拠となる非臨床試験として、N0-STZラット由来膵島を用いたインスリン分泌試験（in vitro）、STZ誘発糖尿病モデル動物を用いたOGTT（ラット）などがあります。

それぞれの試験結果を動画でご紹介していますので、ぜひご覧ください。